银屑病，旧称牛皮癣（注意：应与神经性皮炎相区别），中医称为松皮癣、干癣、，是一种慢性红斑鳞屑性皮肤病。本病在自然人群中的发病率为0.1~2.84%，多发于青壮年，北方多于南方。此病缠绵难愈，早期常夏愈冬发或夏轻冬重，以后则失此规律，极易复发。其发病机理至今仍不十分清楚，目前发现与遗传、免疫、感染、神经精神等因素有关，尚无理想的治疗方法和药物。近年来，中医和中西医结合治疗本病取得了一定进展，总结出了一些有效方药。
　　 本病常急性发病，全身均可发生，但好发于头皮、肘膝伸面和臀部，少数病人可累及粘膜，常对称分布。临床分为四型：寻常型 、脓疱型、红皮型和关节型患者。寻常型初起为炎性红后疹，约粟粒至绿豆大小，以后可逐渐扩大融合成棕红色斑块，边界清楚，周围0.2~0.5厘米有炎性红晕（皮肤毛细血管弯曲不正常，出汗减少），微痒，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑，轻轻刮去鳞屑，可见一层发亮的半透明薄膜，称薄膜现象；再刮薄膜即可见点壮出血，称露滴现象，这是寻常型银屑病的特征。另外，寻常还常伴有头皮红斑和指甲顶针状损害。若皮疹以无菌性脓装饰品为主的，则为脓疱型；皮疹泛发全身，潮红脱屑的，为红皮型；伴有关节型患者。
　　 本病患者要加强锻炼，养成合理的饮食起居习惯；保持心情愉快，严防感冒；应少食肉类、脂肪类和辛辣食品，多吃些蔬菜和水果；平时可用温水洗澡，有条件的可以洗矿泉浴，但注意不可用热水和肥皂烫洗。
辨证分型
一、 血热型
主证：相当于急性期，红斑炎症显著，鳞屑明显，瘙痒剧烈，新疹不断出现，口干舌燥，心烦易怒，尿短赤，便秘，舌红绛，苔黄腻，脉弦数或滑数。
二、 血燥型
主证：相当于稳定期，原有皮疹部分消退，疹色淡，鳞屑多而干燥，舌红苔少，脉缓或沉细。
三、 血虚型
主证：皮疹暗红、肥厚，病程较长，伴面色苍白，口干舌燥，头晕眼花，舌淡苔少，脉沉细。 四、 血瘀型 主症：相当于慢性病变，皮疹肥厚，疹色黯紫，经久不退，舌暗红或见瘀斑瘀点，脉细缓或涩。 。

　　银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，其发生机制是一种免疫介导性疾病。 　　
（一）遗传因素人口调查、家族史。双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。20％左右的银屑病有家族史，并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原AI、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和II类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的银屑病易感基因位点有6p、17q、4q、1q、3q、19p等6个位点。但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。 　　
（二）环境因素双生子研究显示，同卵双生于同患银屑病占70％，发病一致率并未达到100％，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。
　　 感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前尚有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。 　　
（三）免疫因素寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子（IL-1、6、8、IFN-r等）刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层的角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37．5小时，表皮更替时间缩短为3一4日，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。

　　光化学治疗是一种利用光致敏效应，以加强紫外线治疗皮肤病效果的一种方法。自1974年Parrish首次报告应用补骨脂素加长波紫外线（PUVA）治疗银屑病以来，此种疗法己得到广泛应用。目前常用的光敏剂是8-甲氧补骨脂素、三甲基补骨脂素，其他尚有中药白芷、牛尾独活提取物。人工光源多采用发出长波紫外线的黑光灯。 　　

　　一、 作用机制
　　 目前光化学疗法治疗银屑病的机制一般认为是通过抑制皮损处表皮细胞增生。补骨脂素在长波紫外线作用下，可与表皮细胞的DNA胸腺嘧啶基发生光化学反应，形成光加复合物，进而影响表皮细胞DNA的合成，致核分裂活动减少，表皮细胞转换周期减慢，从而皮损得以消退。该方法治疗其他皮肤病的机制尚不十分清楚。 　　
　　 二、 生物剂量测定
　　 生物剂量测定是以最小光毒量（MPD）为计算单位。其测量方法与一般紫外线的生物剂量测定法相似。测量前先服治疗量的光敏药物，如8-甲氧补骨脂素0.5mg/kg体重，2~3小时后，以治疗时所用的灯距（10~15cm），并根据治疗器总功率大小而设计的照射时间方案，逐格暴露于长波紫外线照射。照射24小时后，红斑渐增强，于48~72小时达高峰，可持续2周，故属于一种延迟性红斑反应。照射后48~72小时观察到的最弱红斑所需照射的时间，称为一个光毒量。 　　
　　 三、 照射方法和剂量
　　 起始剂量一般从亚光毒量（3/4个光毒量）到1个光毒量开始，每次治疗可增加1/4~1/2光毒量。初始治疗每周2~3次，当皮损有明显好转，即维持此量至95%皮损消退，即可进行巩固治疗。巩固治疗方案，一般每周一次，其照射量维持治疗期最后一次所用的剂量。如果皮损消退较彻底，以后可逐渐减少治疗频度，每2、3、4周或更长时间治疗一次。若在巩固治疗阶段，皮损有复发，则治疗频度应回复到前面的维持方案或恢复到初始治疗方案。当皮损再次消退时，则又可施行原来的维持方案。8-甲氧基补骨脂素服用量以0.5mg/kg体重进行为宜，若无效，可增至0.9mg/kg体重。 　　
　　 四、 适应证
　　 银屑病 　　PUVA治疗寻常型银屑病有良好的效果，其皮疹完全消退率在90%左右，皮损消退期多在2~4周，对红皮症型和脓疱型银屑病，PUVA治疗也常有效果。对一些长期依赖皮质类固醇激素或免疫制剂治疗的病人，在应用PUVA治疗后，病情常可得到改善。巩固治疗不能防止银屑病复发，故不主张应用，值得注意的是，目前己证明配合PUVA治疗银屑病有效的方法有：
○1内服维甲酸；
○2配合中波紫外线照射（UVB）；
○3配合外用药物治疗。联合治疗可提高疗效，缩短疗程，减少紫外线的积累，有可能减轻PUVA治疗的某些远期副作用