白癜风与自身免疫的关系甚受重视，因白癜风患者中20%~30%伴有自家免疫内分泌疾病，如甲状腺炎、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能不足等。常伴有的免疫性疾病还有类风湿性关节炎、红斑狼疮、硬皮病、局灶性结肠炎、重症肌无力、恶性贫血、自家免疫性溶血性贫血、异常丙种球蛋白血症、斑秃、支气管哮喘、异位皮炎等。也可伴发于免疫系统的恶性肿瘤，有多发性骨髓瘤、何杰金氏病、胸腺瘤、蕈样霉菌病等。白癜风患者的亲属中，患自身免疫病者有显著的增多。在自身免疫病病人中，白癜风发生率较一般人群高10~15倍。 　　
　　 白癜风病人可存在免疫球蛋白增高、淋巴细胞转化试验、E花环试验、结核菌素及植物凝集素试验等，显示有细胞免疫低下现象。患者血清中抗甲状腺、抗平滑肌、抗胃壁细胞及抗核抗体等自家抗体的检出率较正常人群有显著增高。大部分患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人则无此抗体。
　　在临床上也表明为自家免疫病的现象有：
○1同形反应。
○2常与晕痣并发，晕痣周围白斑的组织病理表现与其他自身免疫病相似。
○3患者应用皮质激素内服或外用，特别是对不按皮节分布的损害效果较好。 　　
　　 虽然免疫机制引起白癜风是一种有力的学说，很多现象也说明与免疫有关，但尚无直接证明，因此本病有关免疫学说有待进一步研究证明。

　　临床上常见白癜风对称或按皮节分布，因此有提出神经化学因子学说。曾有一名横断性脊髓炎患者，腰以下发生麻痹，只在面部及上半身发生白癜风。 　　
　　 乙酰胆碱、正肾上腺素、肾上腺素及褪色激素等能在体外使两栖类与鱼类色素细胞变白，但对哺乳类色素细胞无相似作用。 　　
　　 有人认为，一些不正常的儿茶酚胺的代谢产物，造成黑素细胞的选择性破坏而引起色素脱色。
　　 神经组织学研究表明，白斑皮肤神经末梢有退行性变，且变化程度与病期成正比。此种形态学改变支持神经化学因子的假说。
　　 组织化学的方法检查白斑皮肤，发现胆碱脂酶活性降低，说明胆碱能神经活动相对较强。青光眼患者用毒扁豆碱滴眼，结果在眼睑上发生白癜风，由于毒扁豆碱能抑制胆碱脂酶而增强乙酰胆碱作用，促使色素脱失。有人用单胺氧化酶抑制剂（抑制交感神经末梢的儿茶酚胺的代谢）--烟肼酰胺（Nialamide）治疗按皮节分布伴出汗功能紊乱的白斑有效，从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经。
　　 因此白癜风的发生与周围自主神经不稳定，引起组织中各种神经化学因子不平衡有关，但目前尚无从皮肤中分离出确定的一种神经化学因子，能引起色素脱失来证实此学说 。

1、肝肾不足型
主证：病程较长，多有遗传倾向。白斑局限或泛发，静止而不扩展，边界清楚，斑色纯白，斑内毛发亦多变白，常伴有头昏耳鸣，腰膝酸软，舌淡苔少，脉细无力。
2、气血不和型
主证：发病时间长短不一，多在半年至三年左右。皮损多是偶然发现，呈乳白色圆形或椭圆形，或不规则云片状，散发或重叠分布，斑内无痒痛感，数目多少不定，可逐渐发展，边界模糊不清。兼有体倦乏力，面色白。发病前体质较弱，或曾受精神刺激，舌淡苔白，脉细滑。
3、血瘀型
主证：病程较长，发展缓慢，白斑局限或泛发各处，或仅存少许正常皮肤，很少再扩展。白斑亦可发生于受伤部位。皮损多呈地图形、斑块状，界线清楚，边缘整齐，呈深褐色，压之不褪色。白斑中心多有岛状褐色斑点或斑片，局部可有轻度刺痛，舌质暗，有瘀点或瘀斑，脉涩滞。
4、肝郁型
主证：女性多见，白斑无固定好发部位，色泽时暗时明，发展缓慢，随情志变化而变化，兼有胸胁胀满，月经不调，舌淡苔薄，脉弦细。